世界中の研究者が低分化癌（印鑑細胞癌、Colitic Cancer、De Novo型大腸癌）の遺伝子解析をしてきました。
そして「ｐ５３が早期に異常になる」という現象が共通で報告されていますが、他の「普遍的に見つかる異常（＝真犯人）」は、未だに報告されていません。
しかしｐ５３だけでは癌は絶対にできません。ｐ５３変異が意味を持つのは「癌化の最後のステップ」＝Oncogene Stressによる細胞自殺の回避、の時です
最初にｐ５３が変異しても、その細胞は３日後には消える（腫瘍化していない腸の細胞の寿命は３日です）ので、全く無害です
正常細胞にp53の変異を導入しても腫瘍化しない（細胞の寿命は伸びない）ことは、３０年以上前に「ノックダウン・マウス」の研究など多くの研究がなされて確立した事実です。
通常の発癌では「遺伝子変異の蓄積」は数年をかけて進行します（ＷＮＴ，ＲＡＳ，ＰＩ３Ｋ、ＴＧＦβの変異が蓄積します）。ｐ５３は「必ず最後」です。
ですから未分化癌でもｐ５３変異の前に「短期間でのゲノムの大きな異常（カタストロフイ）」が起きていなければなりません。こちらが「真犯人」と呼ぶべき変異です
これは、例えば、以前の記事にある「染色体粉砕」かもしれません。あるいは若年性大腸癌で確認されているARID１異常（クロマチン修飾の異常）かもしれません。小児の肉腫（軟部悪性ラブドイド腫瘍＝malignant rhabdoid tumor: MRT）ではSWI/SNFの「単一の遺伝子異常だけで」癌が発生します（日本語総説）。あるいは潰瘍性大腸炎で起きている「トランスポゾンの大きな移動」かもしれません。あるいは未知の強力な発癌性ウイルスかもしれません。有名な「RousSarcomaVirus=RSV」は感染すると一発で肉腫を作ります。
それが真犯人なのですが、世界中の研究者が、これだけ時間をかけても見つからないのですから、「単一ではではなく、多様多種であり、多細胞生物の発生・分化に関わる最も複雑な部分」なのでしょう（おそらく、当分は見つからないでしょう・・・）
